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β受體阻斷藥均有良好的抗高血壓作用，現以普萘洛爾為例介紹如下：

【抗高血壓作用】用普萘洛爾數天后，收縮壓可下降15%～20%，舒張壓下降10%～15%，合用利尿藥降壓作用更顯著。靜脈注射普萘洛爾后可使心率減慢，心輸出量減少，但血壓僅略降或不降，這是壓力感受器反射使外周阻力增高的結果。

有少數人，使用β阻斷藥后，總外周阻力增高，推測是激活了血管的α受體，故外周血管有病者，禁用本藥。

【作用機制】普萘洛爾降低血壓是其β受體阻斷作用所繼發的，對其進一步機制有以下幾種看法。

1.減少心輸出量普萘洛爾阻斷心β1受體，抑制心肌收縮性并減慢心率，使心輸出量減少，因而降低血壓。給藥后這一作用出現迅速，而降壓作用出現較慢。

2.抑制腎素分泌腎交感神經通過β1受體促使鄰球器分泌并釋放腎素，普萘洛爾能抑制之，從而降低血壓。具有強內在活性的吲哚洛爾在降壓時，并不影響血漿腎素活性。

3.降低外周交感神經活性普萘洛爾也能阻斷某些支配血管的去甲腎上腺素能神經突觸前膜的β2受體，抑制其正反饋作用而減少去甲腎上腺素的釋放。

4.中樞降壓作用已知下丘腦、延髓等部位有β受體，中樞給予微量普萘洛爾能降低血壓，同量靜脈注射卻無效。與之相反的證據是，不能進入中樞的β阻斷藥，卻有降壓作用。因此中樞β受體在血壓調節中的意義，尚待闡明。

β受體阻斷藥的作用機制較為復雜，可能在某種病情發展中某一機制起主導作用，而在另種病情過程中，另一機制占主要地位。

【臨床應用】β受體阻斷藥已廣泛用于治療高血壓，對輕、中度高血壓有效，對高血壓伴心絞痛者還可減少發作。此外，對伴有心輸出量及腎素活性偏高者，對伴腦血管病變者療效也較好。普萘洛爾的用量個體差異較大，一般宜從小量開始，以后逐漸遞增，但每日用量以不超過300mg為宜。在β受體阻斷藥中，選擇性β1受體阻斷藥美托洛爾(metoprolol)，阿替洛爾(atenolol)的作用優于普萘洛爾，它們在低劑量時主要作用于心臟，而對支氣管的影響小，對伴有阻塞性肺疾患者相對安全些。