在慢性風濕性瓣膜病中，主動脈瓣病變約占30-40%，且多數合并有二尖瓣病變。男性較多見。單純的主動脈瓣關閉不全多為非風濕性。
【病理及病理生理】
主動脈瓣增厚縮短，僵硬，游離緣有贅生物。瓣膜根部常有交界處粘連，可造成不同程度狹窄。風濕性主動脈瓣關閉不全多與狹窄并存。
在舒張期，左心室與主動脈壓差較大,由于有主動脈瓣關閉不全，左心室同時接受左心房和主動脈返流的血液，左心室充盈過度，舒張期負荷加強，引起左心室代償性擴張及肥厚，以較長期維持有效心排血量正常。當心率加快時，舒張期縮短,可減少返流，故本病患者可較長期能支持正常的體力活動。一旦左心室功能失償。左心室舒張末壓增高，此時，主動脈返流量有減少，最終出現左心衰竭，左心房壓力增加，出現肺淤血和肺動脈高壓，以至右心衰竭。
由于主動脈在舒張期反流，使主動脈舒張壓減低，脈壓增加，可引起周圍血管體征。另外，可導致冠狀動脈灌注不足，發(fā)生心絞痛。
【臨床表現】
一、癥狀可長期無癥狀，若無感染性心內膜炎，甚至終生無影響，若有明顯主動脈瓣關閉不全及周圍血管體征的患者，可有頭頸部搏動感，心悸等。出現左心功能不全后，病情進行性加重，可有不同程度呼吸困難，以至肺水腫，最后也可出現右心衰竭。部分病人有心絞痛，多在夜間發(fā)生。
二、體征心尖搏動增強，范圍增大并向左下移位。心濁音界向左下擴大。在胸骨左緣Ⅱ-Ⅲ肋間及主動脈瓣區(qū)有舒張早期潑水樣雜音，向主動脈瓣區(qū)及心尖部傳導，坐位及呼氣時明顯。明顯的主動脈瓣關閉不全，可在心尖部出現Austin-Flint 雜音。周圍血管體征包括①收縮壓增高，舒張壓減低，脈壓差增大。②水沖脈。③頸動脈搏動增強。④口唇及指甲毛細血管搏動。⑤動脈有鎗擊音。⑥用胸件稍加壓，可出現雙期血管雜音，叫杜氏(Duroziez's)征。常并有瓣膜狹窄體征。
【實驗室及其他檢查】
一、X-線左心室增大，心影呈靴形，主動脈弓凸出，有明顯搏動。
二、心電圖左心室肥大及勞損。電軸左偏。
三、超聲心動圖①M型：主動脈瓣開放與關閉速度增快，關閉不能合攏。呈二線或三線。左心室及流出道增寬，主動脈內徑增大。②二維超聲：示主動脈根部內徑增大，主動脈瓣一葉或數葉增厚，回聲增強，瓣葉縮短。左心室增大。③多普勒超聲：示主動脈瓣下測出舒張期湍流頻譜。
四、心血管造影升主動脈造影可估計主動脈瓣關閉不全的程度，了解主動脈根部情況，對確定手術方案有幫助。
【診斷及鑒別診斷】
典型雜音及周圍血管體征，X線與心電圖即可作出診斷。需注意與其他原因所致非風濕性心底部舒張期雜音鑒別。
一、升主動脈擴張的相對性主動脈瓣關閉不全多為單純性主動脈瓣關閉不全，不伴有其他瓣膜病，常見的原因有梅毒性、主動脈粥樣硬化或中層退化、高血壓、主動脈竇瘤破裂等，除各有其本身特點外，發(fā)病年齡大，多見于男性，升主動脈明顯擴張，超聲波及心血管造影均有助于鑒別。
二、感染性心內膜炎本病急性起病，無器質性心臟病基礎，突然出現主動脈瓣區(qū)舒張期雜音，由于感染的瓣膜變形，破裂或穿孔以及贅生物重力牽拉所致。雜音多變，不伴其他瓣膜病變，有感染的臨床征象有助于鑒別。
三、相對性肺動脈瓣關閉不全多繼發(fā)于肺動脈高壓，雜音于吸氣時明顯，不伴有周圍血管體征，超聲波亦可協助鑒別。
四、室上嵴上型室間隔缺損伴主動脈瓣脫垂本病除主動脈瓣關閉不全外，還有室間隔缺損的臨床特征。
【并發(fā)癥】
輕、中度主動脈瓣關閉不全，易并發(fā)感染性心內膜炎，晚期可發(fā)生心力衰竭。
【治療】
一、內科治療適當限制體力活動。在口腔治療、器械檢查或手術前后應注意預防感染性心內膜炎。積極治療心律失常、心絞痛。預防風濕熱復發(fā)。
二、外科治療已有心絞痛或心力衰竭出現后，手術效果欠佳。瓣膜置換術的適應證為①心功能Ⅲ-Ⅳ級。②X-線、心電圖、超聲波顯示左心室有進行性增大。③急性主動脈瓣關閉不全，并出現心功能不全。④血壓舒張壓<5.2kpa(40mmHg)。⑤超聲波示左心室收縮末內徑>55mm。
進行外科手術其他一般注意事項同二尖瓣狹窄章節(jié)。
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