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91.菌血癥：是病原菌在局部生長繁殖，一時性或間斷性地 侵入血流，但未在血中繁殖，稱菌血癥。
92.毒血癥：指細菌毒素從局部感染病灶進入血液循環，產生全身性持續高熱，伴有大量出汗，脈搏細弱或休克。
93.膿毒血癥：化膿性細菌侵入血流后，在其中大量繁殖，并通過血流擴散至宿主體的其他組織或器官，產生新的化膿性病灶。
94.膽紅素的代謝過程：
血清膽紅素的主要來源是血紅蛋白。
1.正常細胞的平均壽命為120天，超壽限的紅細胞經網狀內皮系統破壞和分解后，形成膽紅素鐵和珠蛋白三種成份。此種膽紅素呈非結合狀態，當非結合膽紅素到達肝臟后，被肝細胞微突所攝取，由胞漿載體蛋白Y和Z攜帶至肝細胞微粒體內，大部分膽紅素經葡萄糖醛酸轉移酶的催化，與葡萄糖醛基相結合，形成結合膽紅素。（簡單地說：紅細胞裂解生成膽紅素鐵和珠蛋白，此時的膽紅素為（具有毒性）的非結合性膽紅素，進入肝細胞微粒體內，在葡萄糖醛酸轉移酶的催化下，與葡萄糖醛基相結合，形成結合膽紅素（無毒性）。）
2.結合膽紅素由肝細胞排泌入毛細膽管，與其它從肝臟排泌的物質形成膽汁，排入腸道。在腸道經細菌分解成為尿膽素。其中大部分隨糞便排出。稱糞膽元，小部分經回腸下段或結腸重吸收，通過門靜脈回到肝臟，轉變為膽紅素，再隨膽汁排入腸內，這一過程稱為膽紅素的腸肝循環。被吸收回肝的小部分尿膽元進入體循環，經腎臟排出。
（簡單地說：1紅細胞裂解生成膽紅素鐵和珠蛋白，此時的膽紅素為（具有毒性）的非結合性膽紅素，進入肝細胞微粒體內，在葡萄糖醛酸轉移酶的催化下，與葡萄糖醛基相結合，形成結合膽紅素（無毒性）。2結合膽紅素與肝臟排泌的其它物質混合形成膽汁排入腸道，在腸道經細菌分解成為尿膽素，大部分隨糞便排出，小部分經回腸下段或結腸重吸收，通過門靜脈回到肝臟，又轉變成膽紅素，再隨膽汁排入腸內，這一過程稱為膽紅素的腸肝循環。而被吸收回肝的小部分尿膽元進入體循環，經腎臟排出。）
95.呼吸衰竭：是由各種原因導致嚴重呼吸功能障礙引起動脈血氧分壓（PaO2<60mmHg）降低，伴或不伴有動脈血二氧化碳分壓（PaCO2>50mmHg）增高而出現一系列病理生理紊亂的臨床綜合征。
96.（靜息狀態吸空氣時動脈血氧分壓(PaO2<60mmHg)動脈血二氧化碳分壓(PaCO2>50mmHg)為Ⅱ型呼衰，單純動脈血氧分壓降低或伴有動脈血二氧化碳分壓(PaCO2<50mmHg則為1型呼衰。 ）
97.心力衰竭又稱心功能不全：是指在適量靜脈回流的情況下，心臟不能排出足夠血量致周圍組織灌注不足和肺循環及（或）體循環靜脈淤血，從而出現的一系列癥狀和體征。
心力衰竭按其發病過程可分為急性和慢性心力衰竭；按其臨床表現可分為左心衰竭右心衰竭和全心衰竭；按其發病機制可分為收縮功能障礙型心力衰竭和舒張功能障礙型心力衰竭。
98.血型：指紅細胞膜凝集原的類型。
99.既能用于支氣管哮喘，又能用于心源性哮喘的藥物是：氨茶堿 103既能擴張支氣管平滑肌，又能減輕支氣管粘膜水腫的藥物是：腎上腺素 104心源性哮喘：可使用嗎啡 但不能用于支氣管哮喘，是因為嗎啡對呼吸中樞有抑制作用，同時釋放組胺而致支氣管收縮，會使哮喘病情加重。 105胸外心臟按壓與口對口人工呼吸的比例：30:2
100.急性有機磷的中毒機制：有機磷農藥進入體內后與膽堿酯酶結合形成磷酸化膽堿酯酶，后者比較穩定，失去分解乙酰膽堿的活力，造成乙酰膽堿在體內大量蓄積，作用于膽堿能受體，引起橫紋肌平滑肌和腺體等興奮性增高而活動增強的中毒癥狀，最后轉入抑制狀態。107一氧化碳中毒機理是：一氧化碳與血紅蛋白的親合力比氧與血紅蛋白的親合力高200～300倍,所以一氧化碳極易與血紅蛋白結合，形成碳氧血紅蛋白，失去攜氧能力,造成組織窒息。典型癥狀：嘴唇呈櫻桃紅色 108一氧化碳中毒的急救處理：
1）立即打開門窗，移病人于通風良好空氣新鮮的地方，注意保暖。
2）松解衣扣，保持呼吸道通暢，清除口鼻分泌物，如發現呼吸驟停，應立即行口對口人工呼吸，并作出心臟體外按摩。
3）立即進行針刺治療，取穴為太陽列缺人中少商十宣合谷涌泉足三里等。輕中度中毒者，針刺后可以逐漸蘇醒。
4）立即給氧，有條件應立即轉醫院高壓氧艙室作高壓氧治療，尤適用于中重型煤氣中毒患者，不僅可使病者蘇醒，還可使后遺癥減少。
5）立即靜脈注射50％葡萄糖液50毫升，加維生素C500～1000毫克。輕中型病人可連用2天，每天1～2次，不僅能補充能量，而且有脫水之功，早期應用可預防或減輕腦水腫。
6）昏迷者按昏迷病人的處理進行。
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