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目前認為苯二氮革類藥物的作用機制可能與藥物作用于腦內不同部位的A型γ-氨基丁酸(GABAA)受體密切相關。GABAA受體為配體一門控性Cl-通道復合體，在C1-通道周圍有5個結合位點，即GABA、苯二氮革類、巴比妥類、印防己毒素和神經甾體化合物結合位點。 GABA是中樞神經系統內的主要抑制性遞質，作用于GABAA受體，使cl一通道開放，Cl-自細胞外流向胞內，引起神經細胞膜發生超極化而產生抑制效應。當苯二氮革類藥物與苯二氮革類受體結合時，可通過促進GABA與GABAA受體結合，使cl-通道開放的頻率增加，使更多的cl-內流，加強 GABA的抑制效應。在沒有GABA存在時，苯二氮革類藥物與苯二氮革類受體結合后不能直接使 C1-通道開放。
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