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多發性肌炎(polymyositis，PM)是多種病因引起的骨骼肌間質性炎癥浸潤和肌纖維變性為特點的臨床綜合征。病變局限于肌肉稱為多發性肌炎，如同時累及皮膚稱為皮肌炎。多發性肌炎多單獨出現，也可是系統性疾病的部分表現。多發性肌炎可發生于任何年齡，30～60歲居多，女性多見。通常亞急性起病，病前可有低熱或感染，亞急性至慢性進展，導致近端肌無力和肌萎縮，肢體近端和肢帶肌較明顯，常伴有肌痛和觸痛。

多發性肌炎的病因不明。可能與病毒感染和機體免疫機能紊亂有關，后者根據較多：①本病常伴有其他結締組織病，如風濕性關節炎、風濕病、系統性紅斑狼瘡、干燥綜合癥等；②對皮質類固醇或其他免疫抑制劑治療有效；③多發性肌炎的淋巴細胞對胚胎肌培養有細胞毒性作用，將異種肌肉勻漿北海和免疫佐劑給豚鼠注射，可引起病理變化與本病相似的實驗性肌炎；④病人血清中存在抗肌球蛋白抗體、免疫補體，抗核因子，肌肉血管壁上有IgG、IgM及補體的沉積物，均提示免疫復合物引起血管損害。所以目前一般認為本病是通過抗原抗體復合物激活補體而引起的Ⅲ型變態反應（免疫復合物型）。而病毒感染可能為一重要的的激發因素，因在本癥病員肌細胞中曾分離出CoxsakieA2病毒，也見到黏病毒、細小病毒的包涵體。但迄今尚無以病毒為感染源的流行病學根據。

多發性肌炎活檢可見單纖維壞死，肌纖維間淋巴細胞浸潤，數量不等，以T細胞為主，可見肌細胞核、嗜堿性肌漿和新生的肌原纖維。皮肌炎的組織病理學不同，為肌束中央纖維完整，束周肌纖維萎縮，肌束膜結締組織小血管周圍B細胞浸潤，并有較少的粒細胞和漿細胞。肌纖維節段性變性、壞死和崩解程度不同可以反映病情的嚴重性。

1.癥狀：多為數周至數月內逐漸出現骨盆帶、肩胛帶和四肢近端無力，表現從坐位或蹲位站立，上下樓梯。步行、雙臂上舉或梳頭困難，常伴肌肉和關節酸痛和壓痛，癥狀對稱或不對稱。頸肌無力表現抬頭困難，部分病人咽喉肌無力出現吞咽困難和構音障礙，呼吸肌受累可有胸悶和呼吸困難，少數患者心肌受累，一般不侵犯眼外肌。發生首發癥狀依次為下肢無力、皮疹、肌痛或關節痛和上肢無力。

2.體征：可見上肢近端、下肢近端和屈頸肌無力，以及吞咽困難、肌痛或觸痛、肢體近端無力和肌萎縮。腱反射通常不減低，無感覺障礙。淡紫色皮疹、關節痛、雷諾現象、不適感、體重減輕和低熱等構成非神經系統臨床征象。

3.并發癥：約1/3的多發性肌炎患者合并SLE、RA、干燥綜合征、風濕熱、硬皮病等結締組織病，10%～15%的患者患有肺癌等惡性腫瘤。40歲以上發生肌炎，尤其是皮肌炎應高度警惕潛在惡性腫瘤的可能性，應定期隨訪，有時需要數月至數年才能發現腫瘤原發灶。

1.實驗室檢查：急性期白細胞數可增高，約半數患者紅細胞沉降率（血沉）增快；絕大多數患者心肌酶系列增高，增高程度與疾病的嚴重程度相關，但水平正常不能排出診斷。24小時尿肌酸增加，部分病人出現肌紅蛋白尿，提示肌肉急性壞死。檢出抗核抗體提示合并SLE或結締組織疾病，約1/3的患者存在抗細胞漿tRNA合成抗體。 中 華 考 試 網

2.肌電約10%可為正常。可見自發性纖顫電位和正向尖波，大量短時的低波幅多相運動單位電位，表現肌源性損害為主，少數患者肌源性與神經源性損害并存。

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