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多發(fā)性肌炎(polymyositis，PM)是多種病因引起的骨骼肌間質(zhì)性炎癥浸潤和肌纖維變性為特點的臨床綜合征。病變局限于肌肉稱為多發(fā)性肌炎，如同時累及皮膚稱為皮肌炎。多發(fā)性肌炎多單獨出現(xiàn)，也可是系統(tǒng)性疾病的部分表現(xiàn)。多發(fā)性肌炎可發(fā)生于任何年齡，30～60歲居多，女性多見。通常亞急性起病，病前可有低熱或感染，亞急性至慢性進展，導(dǎo)致近端肌無力和肌萎縮，肢體近端和肢帶肌較明顯，常伴有肌痛和觸痛。
多發(fā)性肌炎的病因不明。可能與病毒感染和機體免疫機能紊亂有關(guān)，后者根據(jù)較多：①本病常伴有其他結(jié)締組織病，如風濕性關(guān)節(jié)炎、風濕病、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、干燥綜合癥等；②對皮質(zhì)類固醇或其他免疫抑制劑治療有效；③多發(fā)性肌炎的淋巴細胞對胚胎肌培養(yǎng)有細胞毒性作用，將異種肌肉勻漿北海和免疫佐劑給豚鼠注射，可引起病理變化與本病相似的實驗性肌炎；④病人血清中存在抗肌球蛋白抗體、免疫補體，抗核因子，肌肉血管壁上有IgG、IgM及補體的沉積物，均提示免疫復(fù)合物引起血管損害。所以目前一般認為本病是通過抗原抗體復(fù)合物激活補體而引起的Ⅲ型變態(tài)反應(yīng)（免疫復(fù)合物型）。而病毒感染可能為一重要的的激發(fā)因素，因在本癥病員肌細胞中曾分離出CoxsakieA2病毒，也見到黏病毒、細小病毒的包涵體。但迄今尚無以病毒為感染源的流行病學根據(jù)。
多發(fā)性肌炎活檢可見單纖維壞死，肌纖維間淋巴細胞浸潤，數(shù)量不等，以T細胞為主，可見肌細胞核、嗜堿性肌漿和新生的肌原纖維。皮肌炎的組織病理學不同，為肌束中央纖維完整，束周肌纖維萎縮，肌束膜結(jié)締組織小血管周圍B細胞浸潤，并有較少的粒細胞和漿細胞。肌纖維節(jié)段性變性、壞死和崩解程度不同可以反映病情的嚴重性。
1.癥狀：多為數(shù)周至數(shù)月內(nèi)逐漸出現(xiàn)骨盆帶、肩胛帶和四肢近端無力，表現(xiàn)從坐位或蹲位站立，上下樓梯。步行、雙臂上舉或梳頭困難，常伴肌肉和關(guān)節(jié)酸痛和壓痛，癥狀對稱或不對稱。頸肌無力表現(xiàn)抬頭困難，部分病人咽喉肌無力出現(xiàn)吞咽困難和構(gòu)音障礙，呼吸肌受累可有胸悶和呼吸困難，少數(shù)患者心肌受累，一般不侵犯眼外肌。發(fā)生首發(fā)癥狀依次為下肢無力、皮疹、肌痛或關(guān)節(jié)痛和上肢無力。
2.體征：可見上肢近端、下肢近端和屈頸肌無力，以及吞咽困難、肌痛或觸痛、肢體近端無力和肌萎縮。腱反射通常不減低，無感覺障礙。淡紫色皮疹、關(guān)節(jié)痛、雷諾現(xiàn)象、不適感、體重減輕和低熱等構(gòu)成非神經(jīng)系統(tǒng)臨床征象。
3.并發(fā)癥：約1/3的多發(fā)性肌炎患者合并SLE、RA、干燥綜合征、風濕熱、硬皮病等結(jié)締組織病，10%～15%的患者患有肺癌等惡性腫瘤。40歲以上發(fā)生肌炎，尤其是皮肌炎應(yīng)高度警惕潛在惡性腫瘤的可能性，應(yīng)定期隨訪，有時需要數(shù)月至數(shù)年才能發(fā)現(xiàn)腫瘤原發(fā)灶。
1.實驗室檢查：急性期白細胞數(shù)可增高，約半數(shù)患者紅細胞沉降率（血沉）增快；絕大多數(shù)患者心肌酶系列增高，增高程度與疾病的嚴重程度相關(guān)，但水平正常不能排出診斷。24小時尿肌酸增加，部分病人出現(xiàn)肌紅蛋白尿，提示肌肉急性壞死。檢出抗核抗體提示合并SLE或結(jié)締組織疾病，約1/3的患者存在抗細胞漿tRNA合成抗體。 中 華 考 試 網(wǎng)
2.肌電約10%可為正常。可見自發(fā)性纖顫電位和正向尖波，大量短時的低波幅多相運動單位電位，表現(xiàn)肌源性損害為主，少數(shù)患者肌源性與神經(jīng)源性損害并存。
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